การวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าตัวแปรของยีนที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคสมาธิสั้นนั้นช่วยให้เด็กเติบโตจากปัญหาพฤติกรรมที่เลวร้ายที่สุดในขณะที่โครงสร้างสมองบางส่วนกลับสู่ปกติดีขึ้นเรื่อย ๆ. ในเด็กอายุ 8 ปีที่เป็นโรคสมาธิสั้นที่มียีนแปรปรวน บริเวณสมองบางส่วนจะบางผิดปกติ (บริเวณที่มีสี ภาพบนสุด) ความแตกต่างลดลงเมื่ออายุได้ 12 ปี (คนกลาง) และเกือบจะหมดไปเมื่ออายุได้ 16 ปี (คนอายุน้อยที่สุด)ชอว์/NIMH
“มันดูเหมือนดาบสองคม” ฟิลิป ชอว์กล่าวถึงยีนที่แปรผัน Shaw เป็นหัวหน้างานที่ National Institute of Mental Health ใน Bethesda, Md.
การวิจัยก่อนหน้านี้พบว่าเด็กที่มียีน DRD4รุ่นใดรุ่นหนึ่งมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 15 ถึง 45 เปอร์เซ็นต์ที่จะถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคสมาธิสั้น เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่งที่สุดสำหรับโรคนี้ ซึ่งส่งผลต่อประมาณ 3 ถึง 6 เปอร์เซ็นต์ของเด็กวัยเรียนในสหรัฐอเมริกา
ปีที่แล้ว Shaw และเพื่อนร่วมงานรายงานว่าบริเวณสมองบางส่วนในเด็กที่มียีนนี้มีความบางผิดปกติ การค้นพบทฤษฎีที่สนับสนุนบอกว่าบริเวณเหล่านั้นทางด้านขวาของชั้นนอกของสมองหรือเยื่อหุ้มสมองทำหน้าที่เป็นศูนย์ความสนใจ
ตั้งแต่ดาราศาสตร์ไปจนถึงสัตววิทยา
สมัครรับข้อมูลข่าววิทยาศาสตร์เพื่อสนองความกระหายใคร่รู้ของคุณสำหรับความรู้สากล
ติดตาม
ทีมงานของชอว์พบว่าในเด็กกลุ่มเดียวกันนั้น บริเวณสมองที่ได้รับผลกระทบมีความหนาเป็นปกติในช่วงวัยรุ่น เมื่ออายุได้ 8 ขวบ เด็กที่มียีนแปรปรวนจะมีเยื่อหุ้มสมองที่บางกว่าปกติในบริเวณสำคัญๆ แต่เมื่ออายุได้ 16 ปี ความแตกต่างเหล่านั้นก็หายไปหมดแล้ว
ในขณะเดียวกัน อาการทางพฤติกรรม เช่น สมาธิไม่ดีและการควบคุมแรงกระตุ้นที่อ่อนแอจะดีขึ้นในเด็กสมาธิสั้นที่มียีนแปรปรวนมากกว่าในเด็กสมาธิสั้นที่มียีนรุ่นอื่น หลังจาก 6 ปีในการศึกษา 79 เปอร์เซ็นต์ของเด็กที่มียีนแปรปรวนได้สูญเสียการวินิจฉัย เทียบกับเพียง 49 เปอร์เซ็นต์ของเด็กคนอื่นๆ
Shaw และเพื่อนร่วมงานของเขาดูการสแกนสมองและ DNA จากเด็ก 105 คนที่เป็นโรคสมาธิสั้นและจากเด็ก 103 คนที่ไม่มีความผิดปกติ พวกเขารายงานในหอจดหมายเหตุจิตเวชศาสตร์ทั่วไปเดือน สิงหาคม โดยรวมแล้ว 45 เปอร์เซ็นต์ของเด็กที่เป็นโรคสมาธิสั้นมียีนที่เป็นปัญหา และ 34 เปอร์เซ็นต์ของเด็กที่ไม่เป็นโรคสมาธิสั้นมียีนดังกล่าว
งานวิจัยชิ้นใหม่นี้สร้างขึ้นจากหลักฐานก่อนหน้านี้ว่าเด็กสมาธิสั้นที่ขาดสมาธิ ขาดการควบคุมตนเอง และมีทักษะในการจัดระเบียบ มีปริมาณสมองน้อยกว่าเด็กที่มีสุขภาพจิตดี(SN: 10/12/02, p. 227 ) การค้นพบนี้ยังสนับสนุนกรณีที่ระบบโดปามีนของสมองบกพร่องในเด็กสมาธิสั้น ชอว์กล่าว โดปามีนเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณประสาทที่สำคัญ ยีนDRD4เข้ารหัสตัวรับโดปามีน ซึ่งเป็นโมเลกุลที่คล้ายกุญแจล็อคซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของเส้นประสาทเมื่อโดปามีนจับตัวกับมันเหมือนกุญแจ Methylphenidate (Ritalin) และยาอื่น ๆ ที่กำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยสมาธิสั้นจะเปลี่ยนวิธีที่สมองตอบสนองต่อโดปามีน
นอกจากนี้ งานวิจัยชิ้นใหม่ยังสนับสนุนแนวคิดที่ว่า ADHD มีอย่างน้อย 2 ชนิดย่อย เจมส์ สเวนสัน แห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เออร์ไวน์ กล่าว การวิจัยของเขาแสดงให้เห็นว่าเด็กที่มี ตัวแปร DRD4ไม่มีความบกพร่องทางสติปัญญาที่แสดงโดยเด็กบางคนที่มีสมาธิสั้น
“ฉันคิดว่ามีลักษณะบุคลิกภาพที่นำไปสู่การวินิจฉัยโรคสมาธิสั้นที่เกี่ยวข้องกับ ยีน DRD4 ” เขากล่าว “แล้วคุณก็มีอีกกลุ่มหนึ่งที่เป็นโรคสมาธิสั้นเพราะมีความเสียหายของสมองน้อยที่สุด” ซึ่งอาจไม่ได้อยู่ในส่วนของสมองที่ได้รับผลกระทบจากยีนแปรปรวน
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
